تیمی از محققان به رهبری دانشمندان موسسه ی Van Andel، دو نوع متمایز از چاقی را با تفاوتهای فیزیولوژیکی و مولکولی شناسایی کردند که ممکن است عواقب مادامالعمری برای سلامت، بیماری و پاسخ به دارو داشته باشد.
این یافتهها که در مجلهNature Metabolism منتشر شده است، درک دقیقتری از چاقی نسبت به تعاریف کنونی ارائه میدهد و ممکن است روزی راههای دقیقتری برای تشخیص و درمان چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط با آن ارائه دهد.
این مطالعه همچنین جزئیات جدیدی را در مورد نقش اپی ژنتیک و شانس در سلامت نشان می دهد و بینش هایی را در مورد ارتباط بین انسولین و چاقی ارائه می دهد.
نزدیک به دو میلیارد نفر در سراسر جهان دارای اضافه وزن هستند و بیش از 600 میلیون نفر مبتلا به چاقی هستند، با این حال ما هیچ چارچوبی برای طبقه بندی افراد بر اساس علل دقیق تر اضافه وزن یا چاقی آنها نداریم. اکنون، محققان با استفاده از یک رویکرد صرفا مبتنی بر داده، برای اولین بار دریافتند که حداقل دو نوع متابولیک متفاوت از چاقی وجود دارد که هر کدام دارای ویژگی های فیزیولوژیکی و مولکولی خاص خود هستند که بر سلامت تأثیر می گذارند. ترجمه ی این یافتهها به یک آزمایش کاربردی در سطح بالینی میتواند به پزشکان کمک کند که مراقبتهای دقیقتری به بیماران ارائه دهند.
در حال حاضر، چاقی با استفاده از شاخص توده بدنی (BMI) تشخیص داده می شود، شاخصی که با چربی بدن مرتبط است که با مقایسه وزن نسبت به قد محاسبه می شود. پرفسور J. Andrew Pospisilik از دپارتمان اپی ژنتیک در موسسه ی Van Andel، گفت: این یک معیار ناقص است، زیرا تفاوتهای بیولوژیکی اساسی را در نظر نمیگیرد و میتواند وضعیت سلامتی فرد را نادرست نشان دهد.
پرفسور Pospisilik و همکارانش با استفاده از ترکیبی از مطالعات آزمایشگاهی در مدلهای موش و تجزیه و تحلیل عمیق دادههای TwinsUK، یک منبع تحقیقاتی پیشگام و گروه مطالعاتی توسعهیافته در بریتانیا، چهار زیرگروه متابولیک را کشف کردند که بر انواع بدن ها تأثیر میگذارند: دو زیر گروه متابولیکی مستعد لاغری و دو زیر گروه متابولیکی مستعد چاقی.
مشخصه ی یک زیرگروه چاقی داشتن توده چربی بیشتر است، در حالی که زیر گروه دیگر، هم دارای توده چربی بیشتر و هم دارای توده عضلانی بدون چربی بیشتر است. بهطور شگفتانگیزی، محققان دریافتند که نوع دوم چاقی نیز با افزایش التهاب ارتباط دارد، که میتواند خطر ابتلا به برخی سرطانها و سایر بیماریها را افزایش دهد. هر دو زیرگروه در بین گروههای متعدد مطالعه، از جمله در کودکان، مشاهده شدند. این بینش ها گام مهمی به سوی درک چگونگی تأثیر این انواع مختلف بر خطر بیماری و پاسخ درمانی است.
پس از شناسایی زیرگروهها در دادههای انسانی، تیم نتایج را در مدلهای موش تأیید کرد. این رویکرد به دانشمندان اجازه داد تا موشهایی را که از نظر ژنتیکی یکسان بودند و در یک محیط بزرگ شده و با مقادیر مشابهی از غذا تغذیه شدهاند را با هم مقایسه کنند. این مطالعه نشان داد که به نظر میرسد زیرگروه التهابی ناشی از تغییرات اپی ژنتیکی است که توسط شانس محض ایجاد میشود. آنها همچنین دریافتند که به نظر می رسد حد وسطی وجود ندارد، موشهای خواهر و برادری که از نظر ژنتیکی یکسان بودند، یا به اندازه بزرگتری رشد کردند یا کوچکتر ماندند، بدون حد وسطی در بین آنها. الگوی مشابهی در داده های بیش از 150 جفت دوقلوی انسانی که هر کدام از نظر ژنتیکی تقریباً یکسان بودند، مشاهده شد.
پرفسور Pospisilik، گفت: یافتههای ما در آزمایشگاه تقریباً مشابه با دادههای دوقلوهای انسانی بود. ما دوباره دو نوع فرعی متمایز از چاقی را دیدیم که یکی از آنها از نظر اپی ژنتیکی "قابل تحریک" به نظر میرسید و با توده بدون چربی بیشتر و همچنین توده ی چربی بالاتر، سیگنالهای التهابی بالا، سطح بالای انسولین و یک نشانه ی قوی اپی ژنتیکی، مشخص شد.
بسته به محاسبات و صفات مورد بحث، تنها 30 تا 50 درصد از نتایج صفات انسانی را می توان با ژنتیک یا تأثیرات محیطی مرتبط دانست. این بدان معناست که نیمی از آنچه که هستیم توسط چیز دیگری اداره می شود. این پدیده تغییرات فنوتیپی غیرقابل توضیح (UPV) نامیده می شود و برای دانشمندانی مانند Pospisilik و همکارانش هم چالش و هم پتانسیل استفاده نشده ای محسوب می شود.
این مطالعه نشان داد که ریشه UPV احتمالاً در اپی ژنتیک نهفته است، فرآیندهایی که زمان و میزان استفاده از دستورالعملهای DNA را تعیین میکنند. مکانیسمهای اپی ژنتیکی توضیح می دهند که چرا افراد دارای دستورالعمل ژنتیکی یکسان، مانند دوقلوها، ممکن است صفات مختلفی مانند رنگ چشم و رنگ مو داشته باشند. اپی ژنتیک همچنین اهداف وسوسه انگیزی را برای درمان دقیق ارائه می دهد.
پرفسور Pospisilik، گفت: مطالعه ی این تنوع غیرقابل توضیح دشوار است، اما نتیجه ی درک عمیق تر این تنوع، چشمگیر خواهد بود. اپی ژنتیک میتواند مانند کلید یک چراغ عمل کند که ژنها را روشن یا خاموش میکند، که میتواند سلامتی و یا زمانی که همه چیز اشتباه پیش می رود، بیماری را سبب شود. در حال حاضر، در پزشکی دقیق، تغییرات فنوتیپی غیرقابل توضیح (UPV) به حساب نمی آیند، اما به نظر میرسد این نیمی از معما است. یافتههای امروز بر قدرت تشخیص این تفاوتهای ظریف در بین افراد برای تدوین راههای دقیقتر برای درمان بیماری تاکید میکند.
پرفسور Pospisilik، امیدوار است که یافته های این تیم به توسعه استراتژی های پزشکی دقیق آینده کمک کند و نسخه ای از روش آنها به یک آزمایش بالینی تبدیل شود که بتوان از آن در مطب پزشکان برای درک بهتر سلامت تک تک بیماران استفاده نمود و بهترین روشهای مراقبت را به بیماران ارائه کرد.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20220914/Scientists-identify-two-distinct-subtypes-of-obesity.aspx